Nat Communi：细胞命运的“代谢”岔路口！南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病
本研究发现，Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上，WNT10B介导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。
2026-04-18
Nat Immunol：中国科学技术大学孙成团队发现NK细胞抑制性受体CLEC12B，揭示肿瘤微环境中NK细胞功能耗竭新机制
该研究系统鉴定了CLEC12B这一NK细胞免疫检查点，深入解析了其调控肿瘤免疫逃逸的分子机制，并率先开发了具有临床转化潜力的靶向纳米抗体，为NK细胞免疫治疗领域提供了具有价值的新靶点与新策略。
2026-03-21
Nat Metab：线粒体牛磺酸“大门”，复旦大学李福明等表明SLC6A6将牛磺酸转运到线粒体以促进线粒体翻译和肿瘤生长
在这项研究中，研究人员确定SLC6A6是一种必需的线粒体张力蛋白，因为外源性牛磺酸对肝癌和肺癌细胞的生长是不可或缺的。
2026-02-20
Nat Metabol：闻见脂肪味，胖上一辈子？揭秘食物“气味”如何悄悄改写你的代谢程序
来自德国的科学家们通过研究给出了惊人答案，他们发现，胎儿和新生儿时期暴露于高脂肪食物的气味会重塑大脑对食物的反应，并导致成年后更容易肥胖—即便母亲没有肥胖，也没有摄入过多热量。
2025-12-19
Nat Communi：浙江大学王铮等团队破解肝癌的“糖脂转换器”，研究揭示ADSL蛋白如何充当代谢开关，并用一款抗HIV“旧药”成功关闭它
本研究揭示了肿瘤细胞借助 ADSL 的兼职功能协调葡萄糖代谢与脂质合成的重编程机制，并为肝癌治疗提供了老药新用的策略。
2026-03-24
Nat Immunol：对抗传统认知！复旦大学阮承超等团队揭示异常淋巴管生成驱动动脉瘤，靶向Sparcl1/FGF2轴成新策略
该研究证实，位于血管外膜、以Lyve1表达为标志的一类特定VRMs，通过分泌细胞外基质蛋白Sparcl1（Sc1）发挥抗AAA作用。
2026-03-10
Nat Commun：肠道里的“临时消防员”！一种无害克雷伯菌如何成为炎症性肠病新希望
ARO112代表了一类全新的“下一代益生菌”—它们并非源自传统发酵食品（如乳酸菌），而是直接从健康哺乳动物菌群中分离获得。
2025-12-24
Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。
2026-05-07
Nat Communi：病毒免疫逃逸的“分子海绵”，山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点，可被磷酸化信号“拆除”
本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制，并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。
2026-05-08
Nat Med：为免疫系统“精准调压”，中国医学科学院张磊/韦俊发现调节细胞代谢可治疗血小板减少，口服营养素带来新思路
本研究确定了CD38-NAD+轴作为ITP的免疫代谢检查点，并支持进一步探索NMN作为针对抗体介导疾病的非抗体耗竭性代谢策略。
2026-05-07